Sekundäre Hämostase

Bei der sekundären Hämostase bildet sich ein stabiler Wundverschluss für die endgültige Regeneration.

 

Überblick

Die sekundäre Hämostase bezeichnet den enzymatischen Prozess, bei dem Fibrinogen in Fibrinmonomere umgewandelt wird. Diese Fibrinmonomere werden dann vernetzt, um unlösliche Stränge zu bilden, die das lockere Thrombozyten-Gerinnsel (welches während der primären Hämostase gebildet wurde) stabilisieren. Ein anderer Name dafür ist Koagulation.

Dieser physiologische Prozess ist lebenswichtig für unseren Körper, um jegliche Gefäßschäden zu versiegeln und so den Blutverlust zu verhindern oder zu minimieren.

Beteiligte Faktoren

Die Koagulation beinhaltet zirkulierende Koagulationsfaktoren, die als Enzyme und Kofaktoren (Faktoren V und VIII) agieren, sowie Kalzium und Thrombozyten. Diese Thrombozyten bieten eine Phospholipidquelle und eine Bindungsfläche für die Koagulationskaskade. Störungen in dieser Kaskade können zu schweren Blutungen führen, wie z.B. in Körperhöhlen oder subkutanen Hämatomen.

Koagulationskaskade

Die Koagulationskaskade umfasst drei Pfade:

  1. Extrinsischer Pfad: Beteiligt den Gewebefaktor und den Faktor VII-Komplex, welcher den Faktor X aktiviert.
  2. Intrinsischer Pfad: Hier sind das Hochmolekulare Kininogen, Prekallikrein und die Faktoren XII, XI, IX und VIII beteiligt. Faktor VIII dient als Kofaktor für die durch Faktor IX vermittelte Aktivierung von Faktor X.
  3. Gemeinsamer Pfad: Hier treffen der extrinsische und intrinsische Pfad aufeinander. Er umfasst die durch Faktor X vermittelte Thrombinbildung aus Prothrombin, gefolgt von der Fibrinbildung aus Fibrinogen.

 

Mechanismus

Die sekundäre Hämostase beginnt gleichzeitig mit der primären Hämostase nach einem Endothelschaden. Der Ablauf hängt vom Grad und Ort des Schadens ab und umfasst:

  1. Initiation der Thrombingenerierung: Hierbei wird der Gewebefaktor auf Fibroblasten exprimiert, was zu einer geringen Menge Thrombin und Faktor IXa führt.
  2. Verstärkung der Thrombingenerierung: Thrombin aktiviert den Faktor XI des intrinsischen Pfades und die Faktoren VIII und V. Dies führt zu einer massiven Produktion von Faktor Xa auf der Thrombozytenoberfläche.
  3. Fortsetzung der Thrombingenerierung: Dies geschieht auf der Thrombozytenoberfläche durch Faktor Xa mit Unterstützung des Kofaktors Faktor Va und resultiert in einem explosiven Thrombinausbruch.
  4. Fibrinbildung: Der explosive Thrombinausbruch spaltet Fibrinogen zu Fibrin. Dies bildet ein lösliches Fibrinpolymer-Netzwerk, welches durch den Faktor XIII stabilisiert wird.

Verfasst von:

Miriam

Miriam

Medizinstudentin im 10. Semester | Physiologie-Fan | Gründerin von Modus Medizin

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