Du bereitest dich auf deine Physiologie-Prüfung vor und suchst nach einer leicht verständlichen Erklärung zur primären Hämostase? Hier bist du genau richtig! Lass uns gemeinsam in dieses spannende Thema eintauchen.

Überblick

Das Wort „Hämostase“ beschreibt eine mehrstufige Reaktionskette, die dafür verantwortlich ist, eine (oberflächliche) Blutung zu stoppen. Dabei geht es um die Bildung eines Thrombus (Blutgerinnsel) aus dem Plasmaprotein Fibrin.

Dieser Prozess gliedert sich in 3 Phasen:

1. Primäre Hämostase – Schnelle, instabile Wundverschluss innerhalb von Minuten.
2. Sekundäre Hämostase – Stabiler Wundverschluss für die endgültige Regeneration.
3. Fibrinolyse – Nachfolgende Wiederauflösung des gerade gebildeten Thrombus.

Dieser physiologische Prozess ist lebenswichtig für unseren Körper, um jegliche Gefäßschäden zu versiegeln und so den Blutverlust zu verhindern oder zu minimieren.

Primäre Hämostase

Die primäre Hämostase bezeichnet den Prozess des Blutungsstopps. Sie stellt die erste Phase des Wundverschlusses nach einer Gefäßverletzung dar und wird durch Thrombozyten (Blutplättchen) vermittelt. Dieser Vorgang kann in mehrere Teilschritte unterteilt werden:

a) Gefäßkonstriktion – Bei einem Endothelschaden kontrahieren die Gefäße vor der Läsion, um den Blutfluss im Verletzungsbereich zu verlangsamen.

b) Thrombozytenadhäsion – Nach einer Verletzung mit Endothelschaden werden die subendothelialen Bindegewebsproteine freigelegt. Diese Proteine, hauptsächlich Kollagenfasern, binden an die Glykoproteinrezeptoren Ib und Ic/IIa auf der Thrombozytenmembran. Der von-Willebrand-Faktor (vWF) dient als Brücke zwischen Kollagen und Thrombozyten, wodurch eine erste dünne Abdeckschicht entsteht.

c) Thrombozytenaggregation – Ein weiterer Adhäsionsrezeptor für vWF ist GP IIb/IIIa. Die Bindung beider führt zur Thrombozytenaktivierung und zur Formveränderung der Thrombozyten. Diese verbinden sich schließlich zu einem Netzwerk – dem „weißen Thrombus“, welcher die primäre Hämostase abschließt und die sekundäre Hämostase einleitet.

Klinik für die Vorklinik

Anti-Thrombozyten-Mittel

Thrombozytenaggregationshemmer sind GPIIb/IIIa-Antagonisten und hemmen die Thrombozytenaggregation am effektivsten. Sie binden entweder als kompetitiver Antagonist oder als Antikörper an den GPIIb/IIIa-Rezeptor.

Ein bekanntes Beispiel ist die Acetylsalicylsäure (ASA), die die Cyclooxygenasen COX-1 und -2 irreversibel hemmt. Dadurch wird auch die Thromboxan A2-Synthese in den Thrombozyten gehemmt, was zu einer schwächeren Thrombozytenaktivierung und -aggregation führt.